Pan TRK [RM423], IFNG [IFNG/3996R],BRAF V600E [VE1]

NIE OMIŃ NOWOŚCI TEJ JESIENI!!!

Firma Biocare Medical dokłada wszelkich starań, aby dostarczać najwyższej jakości odczynniki do laboratorium na każdej zautomatyzowanej platformie. Ich najnowszymi pozycjami w panelu przeciwciał dedykowanych do immunohistochemii na ludzkim materiale tkankowym utrwalonym w formalinie i zatopionym w parafinie są: 

Pan TRK [RM423], IFNG [IFNG/3996R], BRAF V600E [VE1].

Poniżej przedstawiamy krótką charakterystykę produktów.

Pan TRK [RM423]

Geny kodujące receptory neurotropowe (NTRK1, NTRK2 i NTRK3) (które kodują odpowiednio białka TRK A, TRK B i TRK C) mogą tworzyć fuzje genów poprzez ich domeny kinazowe, promując wzrost nowotworu. TRK A jest aktywowany przez czynnik wzrostu nerwów (NGF), TRK B przez neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF) lub neurotrofinę-4 (NT-4), a TRK C przez Neurotrofinę-3 (NT-3). Receptory TRK odgrywają istotną rolę w rozwoju i funkcjonowaniu ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Biorą one udział w procesach biologicznych, takich jak przeżywalność, różnicowanie i plastyczność neuronów w warunkach fizjologicznych.

Typ mutacji fuzyjnej NTRK jest często obserwowany w rzadkich typach nowotworów, takich jak: rak wydzielniczy piersi lub gruczołu ślinowego oraz włókniakomięsak typu niemowlęcgo, ale też są rzadko spotykane w niektórych powszechnych nowotworach, takich jak czerniak, glejak i nowotwory tarczycy, płuc czy okrężnicy.

Immunohistochemia to dobrze znana metoda, zwykle tańsza i szybka w porównaniu z obecnymi testami molekularnymi. Barwienie immunohistochemiczne Pan TRK w celu wykrycia fuzji NTRK staje się coraz ważniejszą metodą diagnostyczą, ponieważ inhibitory TRK, Larotrectinib (Rozyltrek) i Entrectinib (Vitrakvi), zostały zatwierdzone przez FDA jako leki przeciwnowotworowe, wykazując wysoki wskaźnik odpowiedzi u pacjentów z fuzjami NTRK.

Przeciwciało dostępne w następujących formatach pojemnościowych:

IFNG [IFNG/3996R

Interferon-gamma (IFN-γ) jest cytokiną, która odgrywa ważną rolę w indukowaniu i modulowaniu szeregu odpowiedzi immunologicznych. IFN-γ jest wydzielany głównie przez aktywowane limfocyty, takie jak limfocyty pomocnicze T CD4 typu 1 (Th1) i cytotoksyczne limfocyty T CD8 , limfocyty T γδ  i limfocyty NK  oraz w mniejszym stopniu, przez limfocyty T (NKT), limfocyty B  i komórki prezentujące antygen (APC). Jego ekspresję indukują mitogeny i cytokiny, takie jak IL-12, IL-15, IL-18  i IFN typu I (1, 2). Regulując wiele biologicznych funkcji, może promować aktywację makrofagów, pośredniczyć w odporności przeciwwirusowej i przeciwbakteryjnej, wzmacniać prezentację antygenu, koordynować aktywację wrodzonego układu odpornościowego, interakcję limfocyt-śródbłonek, regulować równowagę  Th1 /Th2 oraz kontrolować proliferację i apoptozę komórek.

W oparciu o jego funkcje cytostatyczne, proapoptotyczne i antyproliferacyjne, IFN-γ jest uważany za potencjalnie przydatny w immunoterapii różnych typów raka. IFN-γ może m.in. hamować angiogenezę w tkance nowotworowej, indukować apoptozę regulatorowych komórek T utrudniając progresję nowotworu. Jego skuteczne działanie zależy jednak od rodzaju nowotworu. Z drugiej strony dowiedziono, że cytokina ta może wykazywać działanie protumorogenne.

Przeciwciało dostępne w następujących formatach pojemnościowych:

BRAF V600E [VE1]

Białka BRAF to kinazy serynowo-treoninowe, element szlaku sygnałowego RAS-RAF-MAPK. Białko to odgrywa rolę w regulacji szlaku sygnałowego kinaz MAP/ERK, który wpływa na podział komórek, różnicowanie i sekrecję. Mutacje w genie BRAF, szczególnie mutacja V600E, są najczęściej identyfikowanymi mutacjami rakotwórczymi w czerniaku.

Mutacje w BRAF występują w 40–60% zaawansowanych czerniaków i polegają na zastąpieniu kwasu glutaminowego waliną w aminokwasie 600 (mutacja V600E) w 80–90% przypadków.

Mutację BRAF V600E wykryto w różnych typach nowotworów, takich jak czerniak, rak brodawkowaty tarczycy, gruczolakorak jelita grubego z częstością mutacji odpowiednio około 50%, 45% i 9%. Wcześniejsze badania wykazały, że częstość występowania mutacji BRAF w raku płuc wynosi około 2- 4%.

Warto podkreślić, że mutacje genu BRAF występują u około 7% ludzkich nowotworów złośliwych i z tego powodu na tym poziomie transmisji to właśnie BRAF stał się głównym celem molekularnej terapii przeciwnowotworowej, poszukując efektywnych inhibitorów kinaz białkowych jako leków przeciwnowotworowych.

W ok. 50% przypadków czerniaka występuje mutacja BRAF, a 80-90% z nich ma mutację V600E. Lek Dabrafenib został zatwierdzony przez FDA do leczenia czerniaka z mutacją BRAF V600E. Dabrafenib działa poprzez hamowanie kinazy BRAF V600E. Dabrafenib nie jest jednak wskazany w leczeniu dzikiego typu czerniaka BRAF ze względu na ryzyko promocji nowotworu.

W 2018 r. EMA zatwierdziła również lek encorafenib (Braftovi) do leczenia niektórych nowotworów BRAF V600E-dodatnich (np. rak jelita grubego).

Przeciwciało dostępne w następujących formatach pojemnościowych:

Zachęcamy do zapoznania ze szczegółami oferty na stronie producenta, u naszych przedstawicieli handlowych i w materiałach poniżej.

* ONCORE Pro - format przeciwciała przystosowany do zautomatyzowanej platformy IHC ONCORE PRO firmy Biocare Medical

*UltraLine - format przeciwciała przystosowany do zautomatyzowanej platformy IHC BenchMark firmy Roche

*Q Series -  format przeciwciała przystosowany do zautomatyzowanej platformy IHC Bond firmy Leica