Pan TRK [RM423], IFNG [IFNG/3996R],BRAF V600E [VE1]

NIE OMIŃ NOWOŚCI TEJ JESIENI!!!

 

Firma Biocare Medical dokłada wszelkich starań, aby dostarczać najwyższej jakości odczynniki do laboratorium na każdej zautomatyzowanej platformie. Ich najnowszymi pozycjami w panelu przeciwciał dedykowanych do immunohistochemii na ludzkim materiale tkankowym utrwalonym w formalinie i zatopionym w parafinie są: 

Pan TRK [RM423], IFNG [IFNG/3996R], BRAF V600E [VE1].

Poniżej przedstawiamy krótką charakterystykę produktów.

 

Pan TRK [RM423]

Geny kodujące receptory neurotropowe (NTRK1, NTRK2 i NTRK3) (które kodują odpowiednio białka TRK A, TRK B i TRK C) mogą tworzyć fuzje genów poprzez ich domeny kinazowe, promując wzrost nowotworu. TRK A jest aktywowany przez czynnik wzrostu nerwów (NGF), TRK B przez neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF) lub neurotrofinę-4 (NT-4), a TRK C przez Neurotrofinę-3 (NT-3). Receptory TRK odgrywają istotną rolę w rozwoju i funkcjonowaniu ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Biorą one udział w procesach biologicznych, takich jak przeżywalność, różnicowanie i plastyczność neuronów w warunkach fizjologicznych.

Typ mutacji fuzyjnej NTRK jest często obserwowany w rzadkich typach nowotworów, takich jak: rak wydzielniczy piersi lub gruczołu ślinowego oraz włókniakomięsak typu niemowlęcgo, ale też są rzadko spotykane w niektórych powszechnych nowotworach, takich jak czerniak, glejak i nowotwory tarczycy, płuc czy okrężnicy.

Immunohistochemia to dobrze znana metoda, zwykle tańsza i szybka w porównaniu z obecnymi testami molekularnymi. Barwienie immunohistochemiczne Pan TRK w celu wykrycia fuzji NTRK staje się coraz ważniejszą metodą diagnostyczą, ponieważ inhibitory TRK, Larotrectinib (Rozyltrek) i Entrectinib (Vitrakvi), zostały zatwierdzone przez FDA jako leki przeciwnowotworowe, wykazując wysoki wskaźnik odpowiedzi u pacjentów z fuzjami NTRK.

Tkanka mózgowa wybarwiona przeciwciałem Pan TRK [RM423].

 

Przeciwciało dostępne w następujących formatach pojemnościowych:

Rozcieńczone Stężone
6 ml - API 3267 AA 0,1 ml - ACI 3267 A
6 ml UltraLine* - AVI 3267 1,0 ml - ACI 3267 C
7 ml Q Series* - ALI 3267  
60 testów ONCORE Pro*: OPAI 3267 T60  


IFNG [IFNG/3996R

Interferon-gamma (IFN-γ) jest cytokiną, która odgrywa ważną rolę w indukowaniu i modulowaniu szeregu odpowiedzi immunologicznych. IFN-γ jest wydzielany głównie przez aktywowane limfocyty, takie jak limfocyty pomocnicze T CD4 typu 1 (Th1) i cytotoksyczne limfocyty T CD8 , limfocyty T γδ  i limfocyty NK  oraz w mniejszym stopniu, przez limfocyty T (NKT), limfocyty B  i komórki prezentujące antygen (APC). Jego ekspresję indukują mitogeny i cytokiny, takie jak IL-12, IL-15, IL-18  i IFN typu I (1, 2). Regulując wiele biologicznych funkcji, może promować aktywację makrofagów, pośredniczyć w odporności przeciwwirusowej i przeciwbakteryjnej, wzmacniać prezentację antygenu, koordynować aktywację wrodzonego układu odpornościowego, interakcję limfocyt-śródbłonek, regulować równowagę  Th1 /Th2 oraz kontrolować proliferację i apoptozę komórek.

W oparciu o jego funkcje cytostatyczne, proapoptotyczne i antyproliferacyjne, IFN-γ jest uważany za potencjalnie przydatny w immunoterapii różnych typów raka. IFN-γ może m.in. hamować angiogenezę w tkance nowotworowej, indukować apoptozę regulatorowych komórek T utrudniając progresję nowotworu. Jego skuteczne działanie zależy jednak od rodzaju nowotworu. Z drugiej strony dowiedziono, że cytokina ta może wykazywać działanie protumorogenne.

Wyrostek wybarwiony przeciwciałem IFNG [IFNG/3996R].

 

Przeciwciało dostępne w następujących formatach pojemnościowych:

Rozcieńczone Stężone
6 ml - API 3266 AA 0,1 ml - ACI 3266 A
  1,0 ml - ACI 3266 C

 

BRAF V600E [VE1]

Białka BRAF to kinazy serynowo-treoninowe, element szlaku sygnałowego RAS-RAF-MAPK. Białko to odgrywa rolę w regulacji szlaku sygnałowego kinaz MAP/ERK, który wpływa na podział komórek, różnicowanie i sekrecję. Mutacje w genie BRAF, szczególnie mutacja V600E, są najczęściej identyfikowanymi mutacjami rakotwórczymi w czerniaku.

Mutacje w BRAF występują w 40–60% zaawansowanych czerniaków i polegają na zastąpieniu kwasu glutaminowego waliną w aminokwasie 600 (mutacja V600E) w 80–90% przypadków.

Mutację BRAF V600E wykryto w różnych typach nowotworów, takich jak czerniak, rak brodawkowaty tarczycy, gruczolakorak jelita grubego z częstością mutacji odpowiednio około 50%, 45% i 9%. Wcześniejsze badania wykazały, że częstość występowania mutacji BRAF w raku płuc wynosi około 2- 4%.

Warto podkreślić, że mutacje genu BRAF występują u około 7% ludzkich nowotworów złośliwych i z tego powodu na tym poziomie transmisji to właśnie BRAF stał się głównym celem molekularnej terapii przeciwnowotworowej, poszukując efektywnych inhibitorów kinaz białkowych jako leków przeciwnowotworowych.

W ok. 50% przypadków czerniaka występuje mutacja BRAF, a 80-90% z nich ma mutację V600E. Lek Dabrafenib został zatwierdzony przez FDA do leczenia czerniaka z mutacją BRAF V600E. Dabrafenib działa poprzez hamowanie kinazy BRAF V600E. Dabrafenib nie jest jednak wskazany w leczeniu dzikiego typu czerniaka BRAF ze względu na ryzyko promocji nowotworu.

W 2018 r. EMA zatwierdziła również lek encorafenib (Braftovi) do leczenia niektórych nowotworów BRAF V600E-dodatnich (np. rak jelita grubego).

Rak jelita grubego wybarwiony przeciwciałem BRAF V600E [VE1].

 

Przeciwciało dostępne w następujących formatach pojemnościowych:

Rozcieńczone Stężone
6 ml UltraLine* - AVI 3248 G NIE DOSTĘPNE

 

Zachęcamy do zapoznania ze szczegółami oferty na stronie producenta, u naszych przedstawicieli handlowych i w materiałach poniżej.

 

ONCORE Pro - format przeciwciała przystosowany do zautomatyzowanej platformy IHC ONCORE PRO firmy Biocare Medical

*UltraLine - format przeciwciała przystosowany do zautomatyzowanej platformy IHC BenchMark firmy Roche

*Q Series -  format przeciwciała przystosowany do zautomatyzowanej platformy IHC Bond firmy Leica

 

 

 

Ta strona wykorzystuje pliki cookies. Dowiedz się wiecej Pliki cookies to niewielkie pliki tekstowe przechowywane przez przeglądarkę internetową na urządzeniu użytkownika) m.in. do analizy statystycznej ruchu, dopasowania wyglądu i treści strony do indywidualnych potrzeb użytkownika. Pozostawiając w ustawieniach przeglądarki włączoną obsługę plików cookies wyrażasz zgodę na ich użycie. Jeśli nie zgadzasz się na wykorzystanie plików cookies zmień ustawienia swojej przeglądarki. Akceptuję